TNF-alpha (Tumornekrosefaktor-alpha) ist ein entzündungsfördernder Botenstoff (Zytokin), der eine zentrale Rolle im Immunsystem spielt. Er wird von Immunzellen wie Makrophagen und T-Zellen produziert und aktiviert weitere Entzündungszellen, fördert die Gefäßpermeabilität und trägt zur Gewebeschädigung bei. Bei chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen (CED) wie Morbus Crohn und Colitis ulcerosa ist die TNF-alpha-Konzentration im Darmgewebe und im Blut häufig erhöht, was zu chronischen Entzündungen, Ulzerationen und einer gestörten Darmbarriere führt.
TNF-alpha ist ein Schlüsselmolekül in der Pathogenese von CED. Es verstärkt die Produktion anderer Entzündungsmediatoren (z. B. Interleukine) und aktiviert Zellen, die die Darmschleimhaut angreifen. Gleichzeitig hemmt TNF-alpha die Apoptose (programmierter Zelltod) von Immunzellen, was zu einer verlängerten Entzündungsreaktion führt.
Die Hemmung von TNF-alpha durch Biologika wie Infliximab, Adalimumab oder Golimumab ist eine der wirksamsten Therapien bei CED. Diese Medikamente binden gezielt an TNF-alpha, neutralisieren seine Wirkung und können so Entzündungen reduzieren, Fisteln schließen und Remissionen induzieren.